Choroba występuje powszechnie w strefie klimatu umiarkowanego na wszystkich kontynentach, głównie w rejonach uprawy drzew owocowych, jabłoni (Malus L.) i nieco rzadziej gruszy (Pyrus L.). Ze względu na wyniszczający charakter najwyższe szkody powoduje w szkółkach drzew owocowych, a także w młodych nasadzeniach.
Rak drzew owocowych – przyczyna
Sprawcą choroby jest grzyb Neonectria galligena, zaliczony do workowców. Patogen rozwija się na porażonych pędach, przerastając korę i drewno. Wytwarza dwa rodzaje zarodników. W stadium doskonałym na porażonych tkankach wyrastają ciemnoczerwone, kuliste owocniki, a w nich worki z zarodnikami workowymi. W stadium niedoskonałym ze splotów grzybni tworzą się jasnokremowe, poduszeczkowate utwory – sporodochia, a na nich trzonki z zarodnikami konidialnymi.
Rak drzew owocowych – objawy
Neonecria galligena może zainfekować drewno w każdym wieku. Patogen powoduje powstawanie na pędach, gałęziach, a także pniach objawów typu zrakowaceń, doprowadzając w konsekwencji do ich zamierania. W zależności od etapu rozwoju choroby, klimatu, a także części rośliny – gospodarza obserwuje się zmienność w objawach. Symptomy choroby rozwijają się wokół miejsca infekcji. Początkowo widoczne są one jako podsiąknięte wodą obszary kory wokół pąków, ran mechanicznych, u podstaw rozgałęziających się pędów czy też ran po opadłych liściach i szypułkach owoców. Tkanka w obrębie porażenia zapada się, ulega nekrozie z czasem odpada odsłaniając drewno. Wokół nekrozy pojawia się wałek kallusa. Jeśli aktywność patogena jest słabsza niż aktywność kallusa wówczas dochodzi do całkowitego zabliźnienia rany – rak zamknięty. Jeśli aktywność kallusa spada patogen przerasta również wałek kallusa, nekroza powiększa się o kolejne warstwy, co skutkuje pojawieniem się współśrodkowych okręgów tzw. rak otwarty. Gdy patogen doprowadza do tzw. obrączkowania, czyli rozwoju raka na całym obwodzie pnia czy gałęzi, część znajdująca się ponad zrakowaceniem zamiera.
Warunki rozwoju choroby
Patogen zimuje w postaci perytecjów oraz grzybni rozwijającej się w porażonych tkankach. Grzyb rozprzestrzenia się poprzez zarodniki workowe i konidialne, uwalniane jednocześnie praktycznie od wiosny do późnej jesieni. Obfite zarodnikowanie stymulowane jest w trakcie ciepłej i wilgotnej pogody. Zarodniki rozprzestrzeniają się przez deszcz i dokonują infekcji przez naturalne otwory, ślady poliściowe lub uszkodzenia kory (mechaniczne, mrozowe). Nasilenie infekcji przypada na okres opadania liści również jesienią – okres krytyczny. Latem okresów tych jest znacznie mniej, chyba że wystąpią opady gradu. Ślady poliściowe są infekowane w temp. niższej około 15°C. Natomiast strzępki grzyba wnikają do tkanek kory i zasiedlają je, już po 3-4 godzinach. Na zasiedlonych tkankach tego samego roku pojawiają się jasnokremowe sporodochia. Jesienią pojawiają się perytecja, jaskrawe, czerwone owocniki stadium doskonałego patogena. Rozwój objawów jest uzależniony od podatności odmiany uprawnej.
Terminy zabiegów ochronnych
Ochrona polega głównie na usuwaniu pędów porażonych przez patogena. W zależności od umiejscowienia objawów i zasięgu rany można oczyszczać, a następnie zasmarowywać pastami szkółkarskimi lub farbą emulsyjną z dodatkiem fungicydu. Historycznie rany powstające po cięciu bądź po wszelkiego rodzaju uszkodzeniach typu opad gradu zabezpieczało się poprzez dokładne opryskiwanie fungicydami benzymidazolowymi.
